Nature：肠道病毒的隐藏传染源——唾液
Nature——[49.962]
感染诺如病毒或轮状病毒等肠道病毒的乳鼠，其病毒能感染母鼠乳腺，并引起乳汁sIgA升高； 乳腺被肠道病毒感染，不是通过母鼠的肠-乳腺途径，而是乳鼠吃奶时经唾液直接传播的； 肠道病毒通过Cd300lf受体感染小鼠唾液腺（SG）的上皮和免疫细胞，在SG中大量持续复制，其滴度与肠道中的相当，而清除速度比肠道慢； 体外实验中，肠道病毒能在小鼠SG类器官和人SG上皮细胞系中复制； 因此，SG可作为肠道病毒的储藏库，通过唾液传播肠道病毒。
【主编评语】
诺如病毒、轮状病毒和星状病毒等肠道病毒可引起病毒性胃肠炎，长期以来被认为是通过粪-口途径在人群中传播的。然而Nature发表的一项最新研究发现，这些肠道病毒不仅感染肠道，还能在唾液腺中大量复制，使得唾液成为肠道病毒的另一个重要传染源。这些发现对于肠道病毒感染的诊断、治疗和预防带来了新启示，也许今后口罩会有另一个用途——预防肠道病毒感染。（@mildbreeze）
【原文信息】
Enteric viruses replicate in salivary glands and infect through saliva
2022-06-29, doi: 10.1038/s41586-022-04895-8
野生猕猴的衰老相关肠道菌群变化
Microbiome——[14.65]
对生活在自然森林栖息地的成年雌性阿萨姆猴的横断面年龄样本进行三个季节的密集重复采样，检测肠道细菌群落多样性、稳定性和组成的年龄相关变化； 随着年龄增长，猕猴的肠道菌群多样性不变，但罕见细菌分类群的相对丰度增加，且促炎菌属逐渐增加而抑炎菌属逐渐减少； 猕猴肠道菌群的稳定性随年龄增长而下降，而个性化程度增加； 社交活动减少导致的细菌直接传播减少可能促进（但不足以解释）猕猴肠道菌群的衰老相关个性化程度增加。
【主编评语】
来自Microbiome上发表的一项最新研究结果，在成年雌性野生猕猴中，对肠道菌群随年龄增长的多样性、稳定性及组成变化进行了深入分析，发现衰老与猕猴肠道菌群的稳定性降低及个性化程度增加相关。（@aluba）
【原文信息】
Aging gut microbiota of wild macaques are equally diverse, less stable, but progressively personalized
2022-06-19, doi: 10.1186/s40168-022-01283-2
肠道菌群是否影响蝙蝠的病毒耐受力？（观点）
Trends in Microbiology——[17.079]
肠道菌群通过影响宿主的生理、免疫、营养、行为，调节其健康和抗感染能力； 蝙蝠是人畜共患病宿主，耐受病毒而不发病，其肠道菌群影响宿主营养，皮肤微生物则作为屏障阻止病原体入侵； 但其肠道菌群稳定性尚不明确，需考虑季节、年龄、地理、饮食等纵向研究； 作为哺乳动物，蝙蝠菌群组成偏向鸟类，以变形菌门为主。或与减轻飞行体重，高效吸收营养有关； 目前认为蝙蝠对其肠道微生物依赖性较低，可获得少量必需功能，互为共生关系。
【主编评语】
蝙蝠是人畜共患病病毒的宿主，但自身通常不发病，相关耐受机制的研究进行的如火如荼，但其中肠道菌群的作用及其对蝙蝠免疫的影响尚不清楚，特别是缺乏纵向研究和实验室模型。Trends in Microbiology近期发表的观点性文章对此进行了讨论。（@好雨）
【原文信息】
Do gastrointestinal microbiomes play a role in bats' unique viral hosting capacity?
2022-01-13, doi: 10.1016/j.tim.2021.12.009
城市化下野生动物和人肠道菌群的趋同演化
eLife——[8.14]
研究野生郊狼、安乐蜥、白冠带鹀及人类在城市和乡村环境中的肠道菌群组成； 发现野生动物的城市种群具备人类肠道微生物组分，包括与城市化相关的细菌谱系； 相较于农村人和野生动物的肠道微生物组，城市环境下人类菌群与野生动物显著趋同； 所有相对于农村野生动物而在城市野生动物中过度富集的细菌谱系，都在城市和乡村人口之间存在同样的差异； 在城市安乐蜥中最常见的拟杆菌属序列变体，在城市人群中也是主导菌群，相对丰度达15%。
【主编评语】
eLife最新发表的文章， 探索城市野生动物和同样环境下生活的人类的肠道微生物组间的趋同程度。发现城市化对二者产生平行效应，同时对人类和野生动物肠道菌群施加选择压力，促进趋同演化。（@好雨）
【原文信息】
Humanization of wildlife gut microbiota in urban environments
2022-05-31, doi: 10.7554/eLife.76381
国内团队：饲喂高分子量海藻酸钠或可降低小鼠高血糖
Carbohydrate Polymers——[9.381]
对高脂喂养小鼠补充高分子量（H-SA，3350kD）和低分子量（L-SA，131kD）海藻酸钠，与L-SA比，H-SA显著降低空腹血糖、HOMA-IR、总胆固醇和体脂； H-SA处理可恢复小鼠结肠上皮结构和杯状细胞数量，而L-SA处理效果不显著； H-SA处理富集了几种脂质、支链氨基酸及维生素D和E衍生物，这些血清代谢物有利于降低血糖； H-SA和L-SA缓解高血糖和改善血清代谢物的不同作用与其对肠道菌群差异调节作用有关，其中13个细菌属与血清代谢物显著相关。
【主编评语】
海藻酸钠是一种高粘性的高分子化合物，目前，不同分子量的海藻酸钠对高血糖的差异调节机制尚不清楚。近日，青岛大学公共卫生学院的熊珂及团队在Carbohydrate Polymers发表最新研究，添加两种海藻酸钠（高低分子量H-SA、L-SA）饲喂高脂饮食（HFD）小鼠12周，发现与L-SA组相比，H-SA在降低HFD喂养小鼠的空腹血糖、HOMA-IR、TC、LDL-C和体脂方面优势更明显，进一步探究发现其差异与H-SA和L-SA对肠道菌群组成和血清代谢物的差异调节有关。总之，该研究为未来探究不同分子量的海藻酸钠降低餐后葡萄糖提供了新见解。（@九卿臣）
【原文信息】
Modulation of hyperglycemia by sodium alginate is associated with changes of serum metabolite and gut microbiota in mice
2022-09-01, doi: 10.1016/j.carbpol.2022.119359
肠道菌群、肠屏障和LPS，驱动小鼠营养不良的病理性炎症
Frontiers in Immunology——[7.561]
中度急性营养不良（MAM）小鼠表现出全身炎症水平增加，细菌和细菌脂多糖（LPS）易位增加，对炎症刺激的反应增强； 小鼠对皮内注射LPS的反应增强与急性体重下降增加有关； MAM小鼠的肠道，日本腾素批发官方厂家尤其是盲肠和结肠存在肠道炎症和屏障功能障碍，盲肠表现γ变形菌纲和一些厚壁菌门细菌增加，拟杆菌门减少等变化的微生态失衡； MAM小鼠的炎症表型和体重减轻可通过口服不可吸收的抗生素改变盲肠γ变形菌纲占比而抑制。
【主编评语】
急性营养不良或消瘦与五岁以下儿童的死亡有关，并增加了感染性疾病的风险。对人类和临床前模型的研究表明，营养不良与未成熟的肠道微生物群有关。对中度急性营养不良 （MAM）儿童的观察性研究也发现全身炎症的加剧和循环细菌脂多糖 (LPS，内毒素) 的增加。近期发表于Frontiers in Immunology的一项研究表明，急性营养不良引起的炎症加剧是肠道菌群变化、盲肠和结肠肠道屏障功能障碍以及系统性LPS暴露增加的结果。（@广西妇幼保健院营养科陈彬林）
【原文信息】
Pathologic Inflammation in Malnutrition Is Driven by Proinflammatory Intestinal Microbiota, Large Intestine Barrier Dysfunction, and Translocation of Bacterial Lipopolysaccharide
2022-05-26, doi: 10.3389/fimmu.2022.846155
河南大学：环境菌群中胞内与胞外基因的动态穿梭与生态功能（综述）
iMeta——[N/A]
胞外或胞内DNA（e/iDNA）广泛存在于土壤环境中； e/iDNA能够指示功能基因多样性和微生物活性，胞外DNA在环境中不易受核酸酶攻击，相对稳定，与胞内DNA都可反映功能基因丰度及其对应微生物活性； 胞外DNA是细胞生物膜中的重要组分，在微生物细胞抵御抗生素、重金属和农药等外来污染物胁迫中发挥了重要作用； e/iDNA生物信息可以相互转化且e/iDNA对营养元素转化和基因转换至关重要。
【主编评语】
细胞外DNA(extracellular DNA, 日本腾素多少钱一盒 eDNA)和细胞内DNA(intracellular DNA, iDNA)广泛存在于陆生和水生生态环境系统中，在物质循环和基因信息传递中发挥重要的生态学作用。该文章从e/iDNA环境行为、eDNA在生物膜中的环境作用、物质信息传递、e/iDNA生态学功能等角度，综述了环境e/iDNA的行为归趋及生态功能研究进展，并对未来研究方向进行了展望。（@刘永鑫-中科院-宏基因组）
【原文信息】
Dynamics, gene transfer, and ecological function of intracellular and extracellular DNA in environmental microbiome
2022-06-20, doi: 10.1002/imt2.34
Nature子刊：确定克罗恩病中的一类致病性Tc17细胞
Nature Communications——[14.919]
通过流式和质谱技术对61例克罗恩病患者的外周血和肠道组织进行分析，发现在活动性克罗恩病中，主要由常规的T细胞诱导而成Tc17细胞大量增加； 此类Tc17 细胞表现独特的免疫特征，即CD6、CD39、CD69、CD120b 和 PD-1 等分子高表达，CD27 低表达，这在之前一项独立的队列研究中得到了验证； 发作期相比缓解期克罗恩患者的Tc17细胞的CD6的mRNA水平更高，体外靶向拮抗CD6减少了促炎Tc17及TH17细胞，并减少促炎性IL-17、IFN-γ及TNF产生。
【主编评语】
克罗恩病的免疫病理学与偏向致病性 TH17 细胞的 CD4+ T 细胞反应失调有关。然而，能够产生 IL-17的 CD8+ T 细胞（Tc17 细胞）在此病中的作用仍不清楚。近期发表于Nature Communications的一项研究确定了克罗恩病中一类独特的具有与疾病活动性相关的促炎特征的Tc17细胞群。此类Tc17相关标志物如CD6可以预示临床结果，并可能指导个性化治疗决策。（@广西妇幼保健院营养科陈彬林）
日本腾素用后感受【原文信息】
High-dimensional profiling reveals Tc17 cell enrichment in active Crohn’s disease and identifies a potentially targetable signature
2022-06-27, doi: 10.1038/s41467-022-31229-z
PDGFRα+间充质细胞的自噬，维持肠干细胞
PNAS——[11.205]
成年小鼠全身敲除自噬基因Atg5或Fip200导致回肠损伤、低血糖和肠屏障功能丧失，引起快速死亡； 该表型不同于敲除另一自噬基因Atg7（小鼠因神经退行性变而慢速致死），这是因为敲除Atg5后自噬功能丧失得更快，缓慢敲除Atg5可得到与敲除Atg7相似的表型； 缺乏Atg5使回肠PDGFRα+间充质细胞（PMC）无法存活，导致Wnt信号不足，引起回肠干细胞死亡； 敲除Atg5引起的PMC缺失与回肠细胞（包括PMC）代谢受损、天冬氨酸和核苷酸储备耗尽有关。
【主编评语】
自噬缺陷是炎症性肠病（IBD）的危险因素，其机制尚不清楚。PNAS近期发表的一项研究发现，自噬作用对于维持PDGFRα+间充质细胞（PMC）的代谢和存活有关键作用，自噬的快速丧失导致由PMC缺失引起的肠道干细胞死亡，导致回肠损伤。这可能是促发IBD的一个致病因素。（@mildbreeze）
【原文信息】
Autophagy in PDGFRα+ mesenchymal cells is essential for intestinal stem cell survival
2022-05-10, doi: 10.1073/pnas.2202016119